La digestión luminal de los alimentos es realizada por las enzimas gástricas y pancreáticas fundamentalmente. La digestión de membrana se lleva a cabo por las enzimas (disacaridasas y peptidasas), presentes en las vellosidades del enterocito. Después se realiza la absorción y utilización de los diferentes nutrientes por nuestro organismo.

Parecería por tanto que el colon no tiene ningún papel desde el punto de la digestión y absorción de nutrientes. Nada más lejos de la realidad. El colon es un órgano fundamental en la digestión de todos aquellos nutrientes que escapan a la digestión por los enzimas digestivos en el intestino delgado. La flora bacteriana colónica produce enzimas capaces de digerir carbohidratos y proteínas, que escapan del proceso de digestión común en el intestino delgado. Este proceso de digestión como se produce en condiciones anaeróbicas, se le denomina fermentación. Podríamos afirmar que la principal función de la flora colónica, por tanto, es la fermentación de los sustratos no digeridos y del moco producido por el epitelio intestinal.

Sustratos susceptibles de ser fermentados en el colon

El mantenimiento del equilibrio intestinal requiere que en el colon se fermenten a diario 60 g de materia orgánica fundamentalmente hidratos de carbono. Dado que la ingesta media de fibra está alrededor de 20 g, nos encontraríamos con un déficit de 40 g que denominamos “carbohydrate gap”. Efectivamente, además de los polisacáridos no almidónicos (fibra tradicional dietética), que representan entre el 15 a 30 g/día, dependiendo de la ingesta dietética, debemos tener en cuenta el almidón resistente, que aportaría entre 15 a 20 g/día, azúcares no absorbibles, entre 2 a 10 g/día, y los oligosacáridos entre 2 a 6 g/día. Además, y como ya mencionamos anteriormente, existe cierta cantidad de proteínas que escapan a la digestión en el intestino delgado y que viene a representar entre 5 a 12 g/día. Por último, el moco intestinal representaría entre 2 a 3 g/día del total de sustratos fermentables en el colon.

En los últimos años cada vez más se considera al colon como un órgano central de la digestión. En él tiene lugar la fermentación bacteriana de aquellos sustratos, fundamentalmente hidratos de carbono, que escapan de la digestión por los enzimas humanos en el intestino delgado. De ellos, la fibra ocupa un lugar preferente. Como resultado de esa fermentación colónica se producen ácidos grasos de cadena corta, con funciones importantes a nivel del colon (disminución del pH, efecto trófico, producción de energía, etc.), y a nivel sistémico, (metabolismo lípido, glucémico, etc.). No más importantes que éstas son los efectos que a nivel de proliferación bacteriana produce ese mismo metabolismo colónico de la fibra y que le confiere a ésta efectos prebióticos.

Concepto de fibra terapéutica

En la actualidad resulta difícil unificar una definición exacta de la fibra. Incluso hay autores que han propuesto sustituir este término. Desde un punto de vista químico se puede definir la fibra terapéutica  como la suma de lignina y polisacáridos no almidónicos de la fibra. La definición clásica incluiría a la fracción de los alimentos derivada de la pared celular de las plantas y que resisten la hidrólisis por las enzimas digestivas humanas.

Según los conocimientos actuales sobre la fermentación colónica y desde una perspectiva nutricional, se entiende el concepto de fibra como aquel termino que hace referencia a diversos carbohidratos y la lignina, que resisten la hidrólisis por los enzimas digestivas humanas pero que pueden ser fermentadas por la microflora colónica, y/o excretadas parcialmente por las heces.

Clasificación de la fibra terapéutica

Al igual que el término fibra terapéutica, la clasificación de la misma está en pleno debate. Según la definición anteriormente expuesta, podríamos incluir en este apartado a los polisacáridos no almidón, la inulina, los fructooligosacáridos (FOS), almidón resistente y la lignina. Aunque la lignina no es un polisacárido, sí se debería seguir considerando como fibra.

Polisacáridos no almidón: Los polisacáridos no almidón están constituidos por cientos de unidades de monosacáridos. Varían dependiendo del número y la variedad de monosacáridos, del orden en las cadenas de polímeros, del tipo de enlaces, etc.

Inulina y frutooligosacáridos: la inulina es un fructano, con un grado de polimerización de 2 a 60 ó más. Los fructooligosacáridos (FOS) se diferencian de la inulina, solo por la longitud de la cadena (2 a 20).

La estricta definición de oligosacárido incluye una cadena con un grado de polimerización de 3 a 8 ó 3 a 10.

Tanto la inulina como los FOS se ha demostrado que resisten las enzimas digestivas humanas y se fermentan en el colon. Propiedades similares a las de la fibras ya conocidas y que se han demostrado mediante test enzimáticos in vitro.

Almidón resistente: se les define como la suma de almidón y de los productos procedentes de la degradación de almidón que no son digeridos en el intestino delgado de los individuos sanos. Son también fermentados en el colon. Una pequeña proporción sin embargo, escapa incluso a esa degradación y se elimina por las heces. La cantidad de almidón resistente formado, puede variar dependiendo de varios factores, como el contenido de agua de los alimentos, la temperatura, el tiempo de cocción, etc.

Lignina: la lignina comprende un grupo de compuestos polifenólicos de diversos pesos moleculares. Contribuye a dar rigidez a la pared celular de las plantas. Por tanto y desde el punto de vista de la capacidad de fermentación en el colon, podemos admitir que las pectinas, gomas, la inulina, los FOS, y algunos almidones resistentes, serían fibras con un alto grado de fermentación y las hemicelulosas, celulosa y lignina, fibras, escasamente fermentables. Por ejemplo del 80 al 90% de la celulosa de la dieta es excretada por las heces. Hasta hace poco tiempo se ha venido clasificando a las fibras por su grado de solubilidad, en solubles e insolubles. En general se acepta, aunque no de forma universal que la fibra soluble es viscosa y fermentable y la insoluble no viscosa y escasamente fermentable. Esto no es del todo cierto, ya que por ejemplo, la inulina y los FOS son solubles y fermentables, pero tienen una viscosidad muy baja.

Dada la confusión actual sobre la forma de clasificar los diferentes tipos de fibra, la FAO/WHO, propuso recientemente una nueva clasificación, basada en el grado de polimerización de la misma, y que incluía a los monosacáridos, disacáridos, oligosacáridos, almidones y polisacáridos no almidón.

Más recientemente e intentando aunar todos los conocimientos actuales sobre la fibra (características químicas, funcionales, etc.), se ha propuesto otra clasificación, que exponemos en la siguiente figura.

 

Fermentación colónica de la fibra terapéutica

El proceso de fermentación de la fibra en el colon es fundamental, gracias a él se produce el mantenimiento y el desarrollo de la flora bacteriana, así como de las células epiteliales. Como resultado de esta fermentación bacteriana, se produce hidrógeno, dióxido de carbono, gas metano, y ácidos grasos de cadena corta (AGCC), acético, propiónico y butírico, en una proporción molar casi constante 60:25:20.

Los AGCC se generan en el metabolismo del pirúvico producido por la oxidación de la glucosa a través de la vía glucolítica de Embden-Meyerhof. Existen dos vías para la metabolización del piruvato. En una de ellas se genera propionato, a través del succinato. En la otra vía se convierte el piruvato en acetil.CoA que posteriormente es hidrolizado para formar acetato o reducido para producir butirato (figura. 2).

Fig. 2.—Fermentación bacteriana

La fermentación colónica de la fibra produce energía y su valor oscila entre 1 y 2, 5 cal/g como es lógico el valor energético de la fibra dependerá de su grado de fermentabilidad. De la misma manera no todas las fibras producen la misma cantidad de AGCC. Desde los ya clásicos trabajos de Wang, sabemos que si bien “in Vitro”, todos los substratos producen acetato, como producto final de su fermentación, las cantidades de propionato y butirato varían de unos a otros, como se muestra en la figura 3.

Figura3.Producción de ácidos grasos de cadena corta. Wang X.

 

Como podemos observar en dicha figura, el almidón origina cantidades importantes de butirato, mientras el butirato producido por la inulina y los FOS es bastante menor.

Metabolismo de las AGCC

Los principales ácidos grasos de cadena corta, acetato, propionato y butirato, obtenidos en la fermentación colónica de la fibra representan el sustrato energético fundamental del colonocito. Las concentraciones luminales de los mismos son altas en ciego y colon derecho, donde las concentraciones de la microflora también son altas, siendo los niveles de PH bajos en esta zona, 5,4-5,9, niveles que se van incrementando distalmente de 6,6 a 6,9. El butirato y los otros AGCC contribuyen en un 80% a los requerimientos energéticos del colonocito y Metabolismo colónico de la fibra en un 5-10% al total de los requerimientos energéticos del individuo.

Una vez absorbidos son metabolizados por el epitelio colónico. Diversos estudios han demostrado que el orden de utilización de los AGCC por el colonocito es butirato > acetato > propionato. La mayoría del butirato (aproximadamente el 90%) y entre el 10 y el 50% del propionato es metabolizado por la mucosa colónica. El remanente del propionato y el acetato alcanzan el hígado. El propionato será utilizado como sustrato para la gluconeogénesis y el acetato será metabolizado, dando lugar a glutamina y cuerpos cetónicos acetoacetato y hidroxibutirato. Estos alcanzarán el intestino delgado, siendo los principales sustratos energéticos del enterocito, fundamentalmente, la glutamina. Sin embargo, el orden utilización de todos estos sustratos por el colonocito, según se ha demostrado en estudios “in vitro” es butirato > acetoacetato > glutamina > glucosa. El acetato es el AGCC que en mayor concentración se encuentra en sangre periférica.

Funciones de los ácidos grasos de cadena corta

Como resultado de lo anteriormente expuesto, con respecto a la fermentación bacteriana de la fibra y a la obtención de ácidos grasos de cadena corta, vemos que el metabolismo intrínseco de éstos va a dar lugar a que ejerzan una serie de acciones tanto a nivel local, en el colon, como sistémicas, al estar involucrados como hemos visto en el metabolismo intermediario hepático. A nivel del colon los AGCC disminuyen el PH intraluminal, estimulan la reabsorción de agua y sodio y potencian la absorción de cationes divalentes. De los tres ácidos grasos de cadena corta, el butirato es el que tiene mayor efecto trófico sobre la mucosa.

Los mecanismos por los cuales tiene lugar este factor trófico son, por aporte directo de energía, aumento del flujo sanguíneo del colon, incremento de la secreción pancreática, y de otras hormonas gastrointestinales y estimulación del sistema nervioso autonómico.

A nivel sistémico, los AGCC, van a regular el metabolismo lipídico y de la glucosa. En cuanto al metabolismo lipídico, se ha demostrado que el propiónico disminuye la síntesis hepática de colesterol, por inhibición de la actividad de la hidroximetilglutaril coenzima A.

El acetato y el propionato regulan el metabolismo de la glucosa, en tanto que disminuyen la glucemia posprandrial y la respuesta insulínica. Como ya sabemos, la proteína citoplasmática NF-K.B es un factor de trascripción que, en respuesta a determinados estímulos externos, es capaz de trastocar al núcleo y unirse a regiones concretas del promotor de numerosos genes, activando la transcripción de los mismos. Recientemente se ha podido demostrar que el butírico inhibe en cultivos colónicos humanos la producción de algunas citocinas proinflamatorias (TNF), modulando la actividad del factor de transcripción NF-KB. En el futuro se podrán establecer las repercusiones clínicas que este hallazgo pueda tener, tal vez en relación con la etiopatogenia de algunas enfermedades como la enfermedad inflamatoria intestinal, entre otras.

Otro aspecto a destacar es cómo el butirato también puede actuar como regulador de la expresión de genes implicados en la proliferación y diferenciación del colonocito. En este sentido se ha propuesto que el butirato podría ejercer como mecanismo de defensa frente al cáncer de colon.